Skip to content

Erlotinib w raku płuc – molekularne i kliniczne predyktory wyników ad 5

3 miesiące ago

210 words

Panel A pokazuje rozkład 45 mutacji w eksonach od 18 do 21 genu EGFR. Panel B pokazuje reprezentatywne wyniki sekwencjonowania typowych mutacji (delE746_A750 i 2573T> G) i nowe mutacje wariantów. W przypadku próbki z mutacją V851A, mniejszy pik reprezentuje nukleotyd T typu dzikiego. Wszystkie mutacje potwierdzono dwukierunkowo z sekwencją do przodu i do tyłu. Ogółem stwierdzono 45 mutacji u 40 pacjentów: 3 mutacje w egzonie 18, 13 delecji i 8 mutacji w eksonie 19, 5 mutacji w eksonie 20 i 16 mutacji w eksonie 21 (fig. 3 i tabela 2 w dodatkowym dodatku). Mutacje stwierdzono w 28 procentach zbadanych próbek gruczolakoraka, 16 procent próbek nowotworów innych typów histologicznych (P = 0,05), 24 procent próbek od kobiet, 22 procent okazów od mężczyzn, 31 procent próbek od pacjentów, którzy nigdy nie palili , 21 procent okazów od pacjentów, którzy byli obecni lub byli palacze, 50 procent okazów od pacjentów z Azji i 21 procent okazów od pacjentów z innych grup rasowych lub etnicznych (P = 0,03). Obecność mutacji nie korelowała z ekspresją EGFR lub liczbą kopii EGFR.
Reagowanie na erlotinib
Tabela 3. Tabela 3. Analiza odpowiedzi i przeżycie. Jednowymiarowa analiza danych pochodzących od 427 pacjentów, u których można było ocenić i którzy otrzymali erlotynib (Tabela 3) wykazała, że następujące cechy kliniczne były istotnie związane z reakcją na erlotynib: płeć żeńska (P = 0,007), pochodzenie azjatyckie (P = 0,02), nigdy nie palono (P <0,001), gruczolakoraka (P <0,001) i polisomii lub amplifikacji EGFR (P = 0,03). Stan mutacji nie miał istotnego związku z odpowiedzią: 7 procent osób z EGFR typu dzikiego miało odpowiedź, w porównaniu z 16 procentami osób z mutacją EGFR (P = 0,37). Wiele analiz logistyczno-regresyjnych ujawniło, że tylko nigdy nie palący (P <0,001), gruczolakorak (P = 0,01) i ekspresja EGFR (P = 0,03) były związane z reakcją u pacjentów z próbkami, które poddano analizie immunohistochemicznej i które nigdy nie paliły (P <0,001), gruczolakorak (p = 0,02) oraz polysomia lub amplifikacja EGFR (p = 0,04) były związane z odpowiedzią u pacjentów z próbkami poddanymi FISH.
Przetrwanie
Wśród pacjentów z grup placebo i erlotynibu, którzy mieli co najmniej jedno badanie EGFR, status ekspresji białka EGFR, liczba kopii EGFR i status mutacji EGFR nie były znacząco związane z przeżyciem w analizie wieloczynnikowej, ani nie było znaczących interakcje między grupami leczonymi pod względem statusu ekspresji białka (P = 0,25), liczby kopii EGFR (P = 0,10) lub statusu mutacji (P = 0,97). Przeżycie wśród pacjentów z ekspresją EGFR było dłuższe w grupie erlotynibu niż w grupie placebo (współczynnik ryzyka zgonu, 0,68, przedział ufności 95%, 0,49 do 0,95, P = 0,02) (tabela 3 i wykres 1D), ale było brak korzyści przeżycia wśród pacjentów z nowotworami ujemnymi pod względem EGFR (współczynnik ryzyka, 0,93, przedział ufności 95%, 0,63 do 1,36, P = 0,70) (tabela 3 i wykres 1C).
Wśród pacjentów z polisomią lub amplifikacją EGFR przeżycie było znamiennie dłuższe u osób, które otrzymywały erlotynib niż u osób otrzymujących placebo (współczynnik ryzyka zgonu 0,44, przedział ufności 95%, od 0,23 do 0,82, p = 0,008) (tabela 3 i ryc. 1F), ale nie było znaczącej różnicy w długości przeżycia między grupami wśród pacjentów z nowotworami ujemnymi pod względem FISH (współczynnik ryzyka, 0,85, przedział ufności 95%, 0,48 do 1,51, P = 0,59) (Tabela 3 i Figura 1E)
[więcej w: myconolak cena, poradnia małżeńska kraków, stomatologia bemowo ]
[przypisy: apteka dr max rzeszów, myconolak cena, olx krzeszowice ]

0 thoughts on “Erlotinib w raku płuc – molekularne i kliniczne predyktory wyników ad 5”