Skip to content

Erlotinib w raku płuc – molekularne i kliniczne predyktory wyników cd

3 miesiące ago

503 words

Dane sekwencji analizowano za pomocą oprogramowania SeqScape (wersja 2.1.1, Applied Biosystems), a następnie przeglądu ręcznego. W analizie uwzględniono jedynie zmiany sekwencji, które występowały w obu kierunkach w więcej niż 15 procentach próbek. Gdy dostępna była wystarczająca ilość materiału, przeprowadzono drugi test PCR. Badania fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ (FISH) przeprowadzono z użyciem dwukolorowych sond FISH DNA zawierających sondę LSI EGFR (Vysis) specyficzną dla locus EGFR (7p12) znakowaną Spectrum Orange (Vysis) i 7 centromerem chromosomu CEP7 ( 7p11.1 do q11.1) sondy oznaczonej Spectrum Green (Vysis). Przeanalizowaliśmy od 33 do 100 niepołączonych jąder komórek nowotworowych w celu określenia liczby obserwowanych czerwonych (EGFR) i zielonych (CEP7) sygnałów, a także schematu rozmieszczenia sygnałów. Ustaliliśmy również liczbę kopii EGFR i zaklasyfikowaliśmy je zgodnie z sześcioma kategoriami FISH określonymi przez Cappuzzo i wsp.22. Próbki z dużą liczbą kopii EGFR (wysokie stopnie polisomii lub amplifikacji) uznano za FISH-dodatnie.
Analiza statystyczna
Przeprowadzono analizy eksploracyjne w celu scharakteryzowania zależności między stanem EGFR a wyjściowymi charakterystykami klinicznymi i wynikami za pomocą testu chi-kwadrat lub dokładnego testu Fishera. Modele regresji Coxa stosowano do korelowania wyników w zależności od czasu do zdarzenia, a do korelacji odpowiedzi na status EGFR z innymi czynnikami wyjściowymi stosowano modele regresji logistycznej. Wszystkich 731 randomizowanych pacjentów włączono do analiz przeżycia, a wszystkie 427 pacjentów z mierzalną chorobą, którzy byli leczeni erlotynibem, włączono do analizy odpowiedzi. Wszystkie podane wartości P są dwustronne.
Wyniki
Pacjenci
Od sierpnia 2001 r. Do stycznia 2003 r. Zapisano 731 pacjentów: 488 zostało przydzielonych do otrzymania erlotynibu, a 243 do otrzymania placebo. Tkanka biopsyjna była dostępna od 532 pacjentów, ale tylko 472 pacjentów (313 w grupie erlotynibu i 159 w grupie placebo) wyraziło zgodę na bankowość tkankową. Próbka tkanki odpowiednia dla co najmniej jednej analizy była dostępna od 328 pacjentów (212 w grupie erlotynibu i 116 w grupie placebo). Charakterystyka próbek, które po analizie patologicznej zawierały wystarczającą liczbę komórek nowotworowych do wykonania analiz mutacyjnych i FISH, została opisana w Tabeli Dodatkowego Dodatku (dostępnej wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie www.nejm.org).
Tabela 1. Tabela 1. Wyjściowa charakterystyka demograficzna wszystkich pacjentów i pacjentów, którzy przebadali analizę immunohistochemiczną (IHC), hybrydyzację fluorescencyjną in situ i analizę mutacyjną. Rysunek 1. Rysunek 1. Prognozy przeżycia Kaplan-Meier. Panel A pokazuje wyniki dla wszystkich 731 pacjentów badania. Panel B pokazuje wyniki dla 328 pacjentów, którzy mieli co najmniej jedną analizę EGFR. Panel C pokazuje wyniki dla pacjentów, którzy nie mieli ekspresji EGFR w analizie immunohistochemicznej (mniej niż 10 procent komórek nowotworowych miało błoniaste wybarwianie). Panel D pokazuje wyniki dla pacjentów, którzy mieli ekspresję EGFR w analizie immunohistochemicznej (10 procent lub więcej komórek nowotworowych miało zabarwienie błonowe). Panel E pokazuje wyniki dla pacjentów, którzy nie mieli amplifikacji EGFR lub wysokiej polisomii (cztery lub więcej kopii EGFR w co najmniej 40 procentach komórek)
[podobne: zakład opiekuńczo pielęgnacyjny, nfz sanatoria lista oczekujących, apteka internetowa tania ]
[przypisy: poradnia małżeńska kraków, procto hemolan control, mrukmed ]

0 thoughts on “Erlotinib w raku płuc – molekularne i kliniczne predyktory wyników cd”