Skip to content

Erlotinib w raku płuc – molekularne i kliniczne predyktory wyników czesc 4

3 miesiące ago

113 words

Panel F pokazuje wyniki dla pacjentów, którzy mieli amplifikację EGFR lub wysoką polisomię. Panel G pokazuje wyniki dla pacjentów, którzy mieli EGFR typu dzikiego. Panel H pokazuje wyniki dla pacjentów, którzy mieli mutacje EGFR. Wartości P zostały obliczone przy użyciu stratyfikowanego testu logarytmowego w panelu A i testu log-rank w panelach B do H. Tabela przedstawia wyjściową charakterystykę wszystkich pacjentów i osób poddanych testom EGFR. Chociaż występowały istotne różnice w pewnych cechach charakterystycznych między pacjentami, którzy przeszli różne testy EGFR i populacją badaną jako całości, korzyści z erlotynibu w porównaniu z placebo były podobne w obu badanych grupach (współczynnik ryzyka zgonu, 0,70; P <0,001) (Figura 1A) i podgrupa, u której wykonano co najmniej jedną analizę EGFR (współczynnik ryzyka, 0,76, P = 0,03) (Figura 1B).
Ekspresja EGFR, liczba kopii EGFR i mutacji EGFR
Figura 2. Figura 2. Ekspresja białka EGFR na analizie immunohistochemicznej (panele A i B) i analiza fluorescencji in situ hybrydyzacji liczby kopii genów (panele C i D). Niekompletne (panel A) i kompletne (panel B) błonowe barwienie immunohistochemiczne są oceniane jako pozytywne. FISH diploidalnych komórek nowotworowych wykazuje jeden lub dwa czerwone (EGFR) i jeden lub dwa sygnały zielone (CEP7) w większości komórek (Panel C), podczas gdy komórki ze wzmocnieniem wykazują nadmiar czerwonych sygnałów (Panel D).
Tabela 2. Tabela 2. Podsumowanie wyników analiz EGFR i charakterystyki pacjentów z mutacjami EGFR w próbkach nowotworowych. Spośród 325 guzów poddanych analizie immunohistochemicznej (ryc. 2 i tabela 2), 184 (57%) było dodatnich pod względem EGFR (50% próbek gruczolakoraka i 63% próbek innych typów nowotworów). Próbę FISH podjęto w 221 guzach, która zakończyła się sukcesem w 125 (57%) (ryc. 2 i tabela 2). Spośród nich 45 procent miało wysoką polisomię lub amplifikację (48 procent próbek gruczolakoraka i 41 procent próbek innych typów nowotworów).
W 197 próbach dokonano analizy mutacji, z których 110 dało wystarczającą ilość DNA do amplifikacji i sekwencjonowania eksonów od 18 do 21 (59 wymagana mikrodyssekcja). Spośród tych 110 próbek analiza nie powiodła się w przypadku 3 próbek, a eksony 19 i 21 z powodzeniem analizowano w 107 próbkach, z których 24 (22 procent) zawierało jedną lub więcej mutacji. 83 próbki bez mutacji w eksonach 19 i 21 zostały sklasyfikowane jako typu dzikiego, chociaż niektóre analizy egzonów 18 (6 próbek) i 20 (7 próbek) zawiodły. Pozostałe 87 próbek biopsji pierwotnego 197 zawierało niewielkie ilości tkanki (o średnicy do 3 mm); Mikrodyssekcja była wymagana dla 45 lat, ponieważ tylko 20 do 30 procent komórek było złośliwych. Te 87 próbek dało DNA, które było wystarczające do analizy samych eksonów 19 i 21. Analizę 17 próbek uznano za nieudaną, ponieważ jeden z tych eksonów nie miał mutacji, a drugi nie dał ostatecznego wyniku. Analiza pozostałych 70 próbek ujawniła 17 mutacji w 16 próbkach (23 procent). Tak więc analiza mutacyjna zakończyła się sukcesem w 177 z 197 próbek nowotworu, które oceniono (90 procent).
Figura 3. Figura 3. Mutacje w genie EGFR
[hasła pokrewne: badanie inr cena, usg olsztyn prywatnie, myconolak ]
[przypisy: myconolak, usg kolana szczecin, echo serca łódź ]

0 thoughts on “Erlotinib w raku płuc – molekularne i kliniczne predyktory wyników czesc 4”

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: kamica żółciowa przyczyny[…]