Skip to content

Inhibicja krzepnięcia w zakrzepicy żylnej

1 miesiąc ago

1032 words

Heijboer i in. (29 listopada) * odkryli kilka niedoborów antytrombiny III, białka C, białka S lub plazminogenu u pacjentów z zakrzepicą żył głębokich. Jednak braki wykryte w grupie kontrolnej również były znacznie mniejsze niż oczekiwano. Jeśli ich normalne zakresy obejmują wartości dla 95 procent normalnej populacji, to normalna osoba miałaby 9,6 procent szans na niedobór jednego lub więcej z czterech białek. Średnio 13 pacjentów z niedoborami byłoby oczekiwanych w grupie kontrolnej 138 osób; prawdopodobieństwo znalezienia 3 lub mniej jest mniejsze niż 0,001. Nawet jeśli uwzględni się dwóch pacjentów, którzy zostali wykluczeni, prawdopodobieństwo, że będzie pięć lub mniej pacjentów z niedoborami wśród 140 osób z grupy kontrolnej jest nadal mniejsze niż 0,01. Być może zastosowane normalne zakresy obejmowały wartości dla więcej niż 95 procent normalnej populacji; gdyby były zawężone, liczba kontroli i pacjentów, u których stwierdzono niedobór, byłaby większa.
DM Keeling, MRCP
University College London, Londyn WC1E 6HX, Wielka Brytania
Odniesienie * Heijboer H, Brandjes DPM, Büller HR, Sturk A, dziesięć Cate JW. . Niedobory białek hamujących krzepnięcie i fibrynolitycznych u pacjentów ambulatoryjnych z zakrzepicą żył głębokich. N Engl J Med 1990; 323: 1512-6.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Heijboer i in. stwierdzili niską częstość występowania zaburzeń krzepnięcia i białek fibrynolitycznych u pacjentów z zakrzepicą żył głębokich, i w związku z tym zakwestionowali wartość badań przesiewowych w kierunku tych niedoborów. Jednak nie zgadzamy się z kilku powodów.
Po pierwsze, niskie rozpowszechnienie niedoborów wśród ich pacjentów można wyjaśnić częściowo problemami metodologicznymi. W celu określenia aktywności białek autorzy wykorzystali testy amidolityczne, które nie są odpowiednie do wykrywania wszystkich dziedzicznych wad. Ponadto nie determinowały one aktywności funkcjonalnej białka S, chociaż opisano również taką nieprawidłowość. Badano tylko jeden składnik układu fibrynolitycznego (plazminogen), zaniedbując inne (takie jak tkankowy aktywator plazminogenu lub inhibitor aktywatora plazminogenu), które mogą również odgrywać rolę w patogenezie zakrzepicy.
Po drugie, niskie rozpowszechnienie braków w materiale klinicznym może być związane ze względną niewrażliwością dostępnych badań przesiewowych. Istnienie subtelnych anomalii układu inhibitorów, które same nie predysponują ludzi do zakrzepicy, jest bardziej prawdopodobne. Te łagodne zaburzenia nie są wykrywane przez zwykłe testy przesiewowe. Tylko przy użyciu zmodyfikowanego systemu immunoelektroforezy krzyżowej mogliśmy wykryć taką niewielką nieprawidłowość produkcji antytrombiny III, której pominięto podczas poprzednich badań przesiewowych.3 Ta nieprawidłowość produkcji antytrombiny III (odziedziczona po stronie matki) była połączona z niedoborem białka C (odziedziczonym). od strony ojcowskiej) w dotkniętych chorobą członkach rodziny. W innej rodzinie z trombofilią, połączenie homocysteinemii i niedoboru białka C było odpowiedzialne za epizody zakrzepicy (dane niepublikowane). Te i inne subtelne nieprawidłowości mogą przyczyniać się do manifestacji zakrzepicy u pacjentów z niedoborem białka C, jak sugerują Miletich i wsp. [4]. Takie łagodne nieprawidłowości układu hamowania krzepnięcia i fibrynolizy można znaleźć w kombinacji, czego skutkiem jest zakrzepica, chociaż badanie przesiewowe testy nie wykazują żadnych zmian patologicznych W naturze rzeczy nie znamy częstotliwości tych subtelnych zaburzeń. Jeśli jednak są częste, to nasz obecny program badań przesiewowych wykrywa jedynie wierzchołek góry lodowej odziedziczonych zaburzeń zakrzepowych.
Géza Sas, MD, D.Sc.
Gyula Domján, MD
András Pál, MD
Podyplomowa Szkoła Medyczna, 1389 Budapeszt, Węgry
6 Referencje1. Girolami A, Simioni P, Lazzaro AR. . Rozbieżności między testem krzepnięcia a testem amidolitycznym we wrodzonych zaburzeniach krzepnięcia. Thromb Res 1990; 59: 701-2.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Woodhams BJ, Matthews KB, Lee CA, Kernoff PB. . Test aktywności białka S wykazuje lepszą korelację z klinicznymi objawami dziedzicznego niedoboru. Thromb Res 1990; 57: 651-7.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Sas G, Pál A.. Ciężka rodzinna trombofilia spowodowana połączeniem niedoborów białka C i mniejszych jakościowych zakłóceń produkcji antytrombiny III. Thromb Haemorrh Disord 1990; 1: 29-32.
Google Scholar
4. Miletich J, Sherman L., Broze G Jr. Brak zakrzepicy u osób z heterozygotycznym niedoborem białka C. N Engl J Med 1987; 317: 991-6.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
1. Miletich J, Sherman L., Broze G Jr. Brak zakrzepicy u osób z heterozygotycznym niedoborem białka C. N Engl J Med 1987; 317: 991-6.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Woodhams BJ, Matthews KB, Lee CA, Kernoff PB. . Test aktywności białka S wykazuje lepszą korelację z klinicznymi objawami dziedzicznego niedoboru. Thromb Res 1990; 57: 651-7.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Powyższe listy zostały odesłane do autorów danego artykułu, którzy oferują następującą odpowiedź:
Do redakcji: dr Keeling teoretycznie słusznie wskazuje, że na podstawie wcześniejszego prawdopodobieństwa wyników poza normalnym zakresem, można by oczekiwać, że średnio znajdzie 13 osób z brakami wśród naszych 138 kontroli (tj. 9,4 procent, 95 procent przedział ufności, od 5.0 do 15.4). Istnieją jednak dwa powody zaobserwowanej niższej stawki (3 z 138 lub 2,2 procent, przedział ufności 95 procent, od 0,5 do 6,1). Po pierwsze, zakłada się, że funkcja rozkładu częstotliwości populacji jest logarytmiczna. Małe odchylenia w obszarach ogona mogą powodować rozbieżność pomiędzy wartościami normalnymi wygenerowanymi z funkcji teoretycznej a wartościami nieparametrycznymi. Kiedy funkcja rozkładu częstotliwości faktycznie leży pomiędzy rozkładem normalnym a rozkładem logarytmiczno-normalnym, wprowadza się systematyczne obciążenie. Zostało to zgłoszone dla białka C i najprawdopodobniej dotyczy również innych badanych białek.1 Dlatego częstotliwość wartości poniżej normy jest znacznie niższa niż teoretyczne 2,5 procent. Po drugie, powszechną praktyką laboratoryjną jest ponowne testowanie po nieprawidłowym wyniku przy użyciu tej samej próbki krwi. Podana wartość jest średnią z tych dwóch pomiarów. W związku z tym wartości testowe o wartościach granicznych prawdopodobnie zostaną przesunięte w kierunku normalnego zakresu (regresja do średniej), podczas gdy wyraźnie pozostaną nienormalne wartości. Ponieważ dotyczy to zarówno kontroli, jak i pacjentów, nie oznacza to nieważności porównania Biorąc pod uwagę te kwestie, nasza obserwacja pięciu pacjentów z wartościami poniżej normy (trzy z izolowanymi niedoborami i dwiema z nabytymi wadami) mieści się w oczekiwanym zakresie.
[podobne: procto hemolan control, myconolak, myconolak cena ]

0 thoughts on “Inhibicja krzepnięcia w zakrzepicy żylnej”

  1. [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: pokrowce antyroztoczowe barierowe[…]